یک راه کاملاً جدید برای درمان فلج و سایر آسیب های نخاعی

به گزارش بولتن نیوز، این ژن،Cacna2d2 نامیده می شود که به عنوان ترمز مولکولی عمل می کند. اما در حال حاضر که می دانیم چگونه ترمز را خاموش کنیم، این می تواند به ما در پیشرفت درمان وضعیت هایی مانند فلج و سایر آسیب های نخاعی کمک کند.

یک تیم از مرکز بیماریهای عصبی آلمان German center for Neurodegenerative Diseases (DZNE ) تحقیقاتشان را با این فرضیه که یک ترمز مولکولی بطور طبیعی وجوددارد ، شروع کردند(برخی از چیزهایی که رشد نرون ها را وقتی بزرگ شدیم و بدن شکل گرفت، متوقف می کند)

براساس  اظهارات  Frank Bradke سرپرست این تحقیق، پیدا کردن چنین مکانیسمی مانند ضرب المثل جستجوی سوزن در انبار کاه است.

با استفاده از داده های قابل دسترسی که بیوانفورماتیک نامیده می شوند( جایی که کامپیوترها اطلاعات بیولوژیکی را تجزیه و تحلیل می کنند) این تیم، روی ژن جایی که در جستجوی آن هستیم را نقطه گذاری و تنظیم می کند.

Bradke گفت: در نهایت ما قادر به شناسایی یک کاندید امیدبخش شدیم. این ژن،( Cacna2d2)نقش مهمی در تشکیل و عملکرد سیناپس ها دارد ، از طرف دیگر مانند پلی در فواصل و شکافهای بین سلولهای عصبی عمل می کند.

Cacna2d2 مثل یک برنامه ی کاری یا طرح برای یک پروتئین عمل می کند که جریان ذرات کلسیم را به داخل سلول ها تنظیم می کند. سطح کلسیم بر آزاد سازی نوروترانسمیتر ها اثر می گذارد.( پیام رسان هایی که در سراسر سیناپس حرکت می کنند)

اما  به نظر می رسد که این مکانیسم، پل های بین نرون های در حال رشد(آکسون ها) را مهار می کند.

برای آزمایش اینکه آیا این ژن واقعاً مثل یک ترمز عمل می کند، محققان دارویی به نام پرگابالین(PGB ) را به موش مبتلا به آسیب نخاعی تجویز کردند.PGB اثر باندینگ بر روی این کانال های کلسیم دارد و اغلب برای تسکین درد آسیب های نخاعی و درمان صرع استفاده می شود.

وقتی این تیم PGB را به موش های مورد آزمایش دادند، محققان مشاهده کردندکه اتصالات عصبی شروع به رشد کردند.

Bradke گفت: مطالعات نشان می دهد که تشکیل سیناپس مانند یک سوئیچ قوی عمل می کند که رشد axonal را مهار کند. یک داروی بالینی می تواند این اثر را با مهارت انجام دهد.

سال گذشته Bradke و تیمش دریافتند که داروهای خاص ضد سرطان هم چنین می توانند با محدود کردن رشد بافتهای آسیب دیده، اثر ترمیمی روی سلولهای عصبی داشته باشند. از نظر آنها خیلی زود است که بگوییم بین این دو درمان ارتباطی وجوددارد، اما آنها قصد دارند این موضوع را در آینده بررسی کنند.

بدست آوردن نرون های آسیب دیده و برقراری مجدد ارتباط آنها یک پازل بزرگ پزشکی با قطعات بسیار مختلف است، اما بتدریج درحال کشف بیشتر و بیشتر آنها هستیم.

اوایل سال جاری ، محققان در آمریکا، ارتباطی را بین میتوکندری( حامی قوی در سلولها) و رشد مجدد سلول های عصبی در موش دریافتند.

ما هنوز یک مسیر طولانی تا برگرداندن آسیب های نخاعی داریم .اگرچه نتایج آخرین آزمایشات مثبت است اما فعلا فقط در موش ها بکار رفته است و هیچ ضمانتی وجود ندارد که همین اثرات در انسان مشاهده شود باید آزمایشات بالینی با PGB انجام شود.

دانشمندان در این مورد امیدوار هستند.

Bradke گفت: اگر PGB به اندازه کافی تجویز شود ممکن است یک اثر سازنده و حیات بخش در بیمار داشته و در دراز مدت بتواند منجر به یک درمان جدید شود. به هر حال ما هنوز چیز قطعی نمی دانیم.