تبارشناسی چاقی

گروه اجتماعی: در دهه‌های اخیر شیوع اضافه‌وزن و چاقی در اکثر کشورهای جهان ازجمله ایران روند روبه افزایش و نگران‌کننده‌ای به‌ویژه در کودکان و نوجوانان دارد به‌طوری‌که امروزه به‌عنوان یک مشکل سلامت عمومی مطرح می‌باشد. اضافه‌وزن و چاقی دوران کودکی و نوجوانی به‌عنوان یک عامل خطر چاقی دوره بزرگ‌سالی و زمینه‌ساز مهم برای توسعه سایر بیماری‌های مزمن علاوه بر چاقی است. ارتباط متقابل چاقی، التهاب، مقاومت به انسولین، دیس لیپیدمی، و بیمکاری کبد چرب غیرالکلی مکانیسم‌های بالقوه مشترک را نشان می‌دهد.

به گزارش بولتن نیوز به نقل از مجله دنیای تغذیه، بروز و توسعه چاقی به‌عنوان یک مشکل چند علتی تحت تأثیر مجموعه عوامل مختلف، به‌ویژه عوامل اجتماعی، رفتار، فرهنگی، اقتصادی- اجتماعی، فیزیولوژیکی، متابولیکی و ژنتیکی قرار دارد. علیرغم اینکه تخمین زده می‌شود که سهم وراثت در بروز چاقی 80-65% است، نشان داده‌شده است که عوامل تغذیه‌ای و عوامل محیطی نظیر فعالیت بدنی می‌توانند حساسیت ژنتیکی افراد را در بروز فنوتیپ چاقی تحت تأثیر قرار دهند.

بیماری‌های مزمن نظیر چاقی، بیماری‌های شیوه زندگی درنتیجه انتخاب‌های اشتباه روزانه، بخصوص تعامل تغذیه با ارایش ژنتیکی (DNA) در تمامی عمر هست. عادات ترویج این بیماری‌ها معمولاً در اوایل کودکی برای خیلی از افراد قبل از تولد شروع می‌شود. بنابراین، بررسی تداخل بین عوامل محیطی و ژن‌های دخیل در چاقی در طراحی برنامه‌های پیشگیری از چاقی بسیار حائز اهمیت می‌باشد. ارائه درمان چاقی بر اساس شیوه زندگی مؤثر، تمرکز اصلی تغذیه در دهه‌های پیشرو خواهد بود و شامل آگاهی، مهارت‌ها و ابزارهایی است که جنبه‌های مولکولی، بیوشیمیایی، فیزیولوژیک و اجتماعی چاقی را مورد هدف قرار می‌دهد.

در حال حاضر، اهمیت تحقیقات اپی‌ژنتیک با توجه به مدیریت بیماری‌های مزمن و پیشگیری آن‌ها در حال افزایش است، چراکه ترکیب اپی‌ژنوم در انواع مختلف سلول تحت تأثیر نوع عادات و الگوی غذایی و شیوه زندگی ما (به‌عنوان‌مثال، "عوامل محیطی") قرار می‌گیرد.

بنابراین این پتانسیل وجود دارد که این انتخاب‌ها توسط فرد از راه‌هایی که سلامتی را بیشتر از بیماری ارتقا می‌دهد، تعدیل شود. تأکید اصلی پژوهش‌ها تا به امروز، پیرامون اپی‌ژنتیک و نقش اصلاح الگوی غذایی و سبک زندگی متمرکزشده است.

دسته‌بندی‌های اصلی عوامل محیطی در این زمینه تغذیه، فعالیت بندی، خواب و بازیابی، افکار و احساسات و استرس ناشی از آن‌ها، روابط و احساس داشتن زندگی هدفمند است. به‌طور تخصصی، اپی‌ژنتیک علم به این واقعیت که چگونه محیط با DNA موجود زنده به‌منظور تعدیل بیان ژن‌های مرتبط با بیماری ازجمله چاقی ارتباط برقرار می‌کند و درنهایت این تعامل حاکی از سلامت یا بیماری فرد است.درنهایت، انتظار می‌رود که انتخاب رژیم‌های غذایی و سبک زندگی در راستای واریته‌های مختص هر فرد باشد که منجر به مناسب‌ترین پشتیبانی برای ژنوم منحصربه‌فرد شود.

اپی‌ژنتیک منجر به افزایش قابل‌توجهی از درک ما در مورد نقش ژن‌ها در موجودات زنده شده است. نظریه سنتی این بود که ژن حاوی اطلاعاتی است که، زمانی که به پروتئین ترجمه می‌شود، توانایی عملکردی یک موجود زنده را تعیین می‌کند، و این وضعیت برای کل عمر دائمی است. اما واقعیت این است که تنها ژن‌ها ما عامل تعیین‌کننده نیستند بلکه تعامل ژن‌ها ما با انتخاب شیوه زندگی در طول زندگی است که عملکرد فرد را تعیین می‌کند.

دوقلوهای یکسان، که توالی نوکلئوتیدی DNA یکسانی دارند، نمونه توصیفی عالی از نفوذ اپی‌ژنتیک را فراهم می‌کنند. دوقلوهای همسان ممکن است تا زمانی که جوان هستند ازنظر ظاهر و عملکرد یکسان به نظر برسند، اما، با افزایش سن آن‌ها، به‌تدریج تفاوت‌ها ازنظر ظهور تنوعی از ویژگی‌ها، از ظاهر فیزیکی گرفته تا شرایط بیماری تحت تأثیر زندگی در شرایط محیطی یا سبک زندگی متفاوت مشاهده می‌شود. بنابراین، برای دوقلوهای همسان ایجاد یک بیماری برای یکی و سالم باقی ماندن دیگری غیرمعمول نیست.

مطالعات مختلف انجام‌شده در کل ژنوم انسانی نشان داده‌اند که ژن (Fat mass and Obesity associated) FTO بیشترین ارتباط را با چاقی دارد. سایر واریانت‌های ژن که در مدیریت وزن دخیل هستند عبارت‌اند از ADRB3، POMC، FABP2، و PPARG، ولی تأثیر آن‌ها به‌اندازه FTO نیست. ژن FTO پلی‌مورف (چندشکلی) است و مطالعات مورد- شاهدی نشان داده‌اند که چندین پلی مورفی سم این ژن با چاقی یا فنوتیپ‌های چاقی نظیر BMI بالا مرتبط است.

از طرف دیگر، FTO می‌تواند خطر دیابت نوع دو و بیماری‌های قلب و عروق را نیز از طریق اثر بر آسیب‌پذیری به بالا بودن چربی بدن، افزایش دهد. در بین اشکال مختلف ژن FTO، پلی‌مورفیسم (چندشکلی بودن) نواحی (،rs1421085 (T/C)، rs9939609 (T/A A/C rs8050136) و (C/T) rs17817449 بیش از بقیه مطالعه شده‌اند و نیز دارای بیشترین ارتباط با فنوتیپ چاقی هستند.

دکتر آرزو رضازاده

استادیار گروه تغذیه جامعه دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

ژن FTO پلی‌مورف (چندشکلی) است و مطالعات مورد- شاهدی نشان داده‌اند که چندین بار مورفی سم این زن با چاقی یا فنوتیپ‌های چاقی نظیر BMI بالا مرتبط است. از طرف دیگر، FTO می‌تواند خطر دیابت نوع دو و بیماری‌های قلب و عروق را نیز از طریق اثر بر آسیب‌پذیری به بالا بودن چربی بدن، افزایش دهد.

مرور مطالعات

در مطالعات گسترده ژنومی، نتایج نشان داد که فراوانی آل‌های پرخطر در افراد دارای اضافه‌وزن و چاق به‌طور معنی‌داری بیشتر از افراد دارای وزن عادی بود.

همچنین در مطالعه مرور سیستماتیکی که رایج‌ترین چندشکلی‌های تک نوکلئوتیدی مرتبط با اضافه‌وزن و چاقی در ژن FTO و ارتباط آن‌ها با سبک زندگی (انرژی دریافتی، فعالیت بدنی و نوع الگوی غذایی) موردبررسی قرارگرفته بود، تحلیل نتایج مطالعات نشان داد که در اکثر مطالعات بین میزان انرژی مصرفی و انرژی دریافتی با بروز اشکال مرتبط با چاقی ژن FTO (افزایش فراوانی آلل پرخطر) ارتباط مثبت وجود دارد.

همچنین، در بیشتر مطالعات، رابطه آلل مینور واریانت ژنی با اضافه‌وزن و چاقی فقط در افراد با فعالیت بدنی کم معنی‌دار بود. از طرف دیگر، تحلیل مطالعات انجام‌شده درزمینهٔ بررسی رابطه الگوی غذایی با پلی مورفی سم‌های ژن چاقی نشان دادند که میزان چربی دریافتی رابطه تنگاتنگی با فراوانی یکی از آلل پرخطر داشت. به‌تدریج، فراوانی آن در افرادی که مصرف‌کننده غذاهای دارای چربی بیشتری بودند، به‌طور معنی‌داری بیشتر از افراد دارای رژیم غذایی متعادل بودند.

بنابراین، با توجه به اینکه نتایج مطالعات نشان‌دهنده این واقعیت است که بروز آلل‌های پرخطر ژن چاقی به میزان زیادی تحت تأثیر سبک زندگی (انرژی دریافتی، فعالیت بدنی و نوع الگوی غذایی) قرار دارد.

بنابراین تعدیل الگوی سبک زندگی به سمت زندگی فعال‌تر و دریافت انرژی و چربی متعادل‌تر به‌ویژه از دروان کودکی می‌تواند نقش پیشگیری‌کننده در بروز ژن چاقی در افراد مستعد ازنظر ژنتیکی داشته باشد.